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Le pied diabetique

Définition

 
Le pied diabétique se définit comme étant toute lesion du pied survenant chez un diabétique en dehors des lesions orthopédiques.
 

 

Dépistage des diabétiques à risque podologique

Facteur de risques locaux

  • Antécédents d’ulcération du pied
  • Dépistage de la neuropathie
  1. Signes fonctionnels : douleur, paresthésie, crampes
  2. Hypoesthésie : filament, diapason
  • Déformations: rechercher des zones d’hyper appui (empreintes)
  • Atteintes Vasculaire : Palpation des pouls pédieux et tibiaux postérieurs
  • chez tout patient de plus de 40 ans avec plus de 10 ans de diabète.
 
 
L'anamnèse recherche un antécédent d'emputation ou de lésion ayant durée plus de 3 mois.
 
Diagnostic

Le diagnostic se fait par la présence d'au moins deux de ces signes :

  • Augmentation de volume du membre
  • Induration
  • Erythème périlesionnel
  • Sensibilité locale
  • Chaleur locale avec présence de pus
  • La déformation des pieds
  • Insensibilite au monofilament de 10 g
  • Présence d'une artérite

 

 
 
Pied diabetique 14 638
Tableau 1: Classification des troubles trophiques du pied diabétique  en grade de gravité.
 
 
 
Physiopathologie du pied diabétique
Le pied est un cible privilégiée de ces complications du fait des zones d’hyperpression qu’il subit, de la prédominance distale des atteintes neuropathiques et arteriopathique et de  l’atmosphères confinée, source de macération et de fragilité de la peau. Le diabète lui-même peut favoriser le risque par son ancienneté, son mauvais équilibre, son retentissement visuel et rénale. Enfin, certaines situations psycho-sociales, comme un syndrome dépressif, une hygiène défectueuse peuvent avoir un impact sur l’apparition des lésions du pied. Le trépied physiopathologique est donc constitué de neuropathie, d'ischémie et d'infection.
 
 
La neuropathie diabétique
Elle s'augmente en fonction de l’âge, de la durée d’évolution du diabète et, surtout elle est en corrélation inverse avec la qualité de l’équilibre glycémique au long cours. D‘autres facteurs peuvent également intervenir, comme la prédisposition génétique, les variables démographiques (Age, taille sexe masculin) et surtout la superposition des toxiques comme l’alcool.
Il est important de noter que toutes ces anomalies sont la conséquence de l’hyperglycémie chronique sur les nerfs périphériques et que des études ont montré qu’un équilibre glycémique strict au long cours pouvait prévenir ou stabiliser l’évolution d’une neuropathie.
La neuropathie autonome diminue  la transpiration et entraîne l’ouverture des shunt vasculaires  profond drainant la vascularisation du territoire cutané vers le territoire osseux. Il s’en suit une fragilisation cutanée qui favorise les fissurations, sources potentiel d’infection.
 
 
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figure 1: La recherche de la neuropathie diabétique
 
 
L'artériopathie diabétique
Les liens physiopathologiques entre l’hyperglycémie et la macro angiopathie sont en effet multiples :  glycation avancées des protéines, hypercoagulabilité et hypo fibrinolyse, anomalie fonctionnelles endothéliale, augmentation du stress oxydatif. S’il n’y a pas de différence histologique avec  les artériopathies touchant les non diabétiques, l’atteinte artérielle des membres inferieure du diabétique se caractérise par un certain nombre de particularités. Elle est volontiers diffuse et bilatérale. Elle prédomine sur les artères de moyen calibre et de petit calibre. Elle est en général associée à des lésions d’autres territoires, coronaire, carotidien ou rénal. Par ailleurs, Il existe volontiers des calcifications denses.
 
 L’artériopathie des membres inférieurs s’associe volontiers, chez une personne souffrant du diabète, a des lésions diffuses de micro-angiopathie. Celle-ci joue toute fois un rôle beaucoup moins important qu’il n’est admis, comme en attestent  les bons résultats des pontages distaux. Enfin dans la majorité des cas, l’atteinte artérielle est associée a des lésions neuropathiques, ce qui rend compte des tableaux cliniques parfois trompeurs. La claudication intermittente est relativement rare chez le diabétique. En outre, en présence d’un trouble trophique, le pied peut apparaître paradoxalement chaud alors qu’existe une authentique ischémie.
 
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figure  2: Artériopathie diabétique
 
 
L'infection
La susceptibilité particulière des diabétiques aux infections s’ explique par les anomalies des fonctions  des polynucléaires secondaire a l’hyperglycémie et a l’hypoxie locale, secondaire aux troubles macro et microcirculatoires. De plus, la présence d’une infection profonde risque d’aggraver l’ischémie en entraînant la formation de thrombus artériolaires qui vont perturber la diffusion des antibiotiques sur le site infecté. Le diagnostic de l’infection n’est pas toujours facile en raison de l’indolence fréquente.
 
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figure 3 : L’infection du pied diabétique
 
 
En définitive, le 3 éléments de cette triade sont volontiers associés chez le diabétique et contribuent à aggraver le risque, leur intrication entraînant volontiers des cercles vicieux, tels, par exemple la méconnaissance d’une infection en raison de l’atteinte neurologique sensitive ou l’aggravation de l’ischémie secondaire à l’infection. Ainsi, Garven trouve dans 60% des cas d’ulcère du pied chez un diabétique, une atteinte neurologique pure, dans 20% des cas une ischémie isolée et, enfin, une combinaison des deux facteurs dans 20% des cas.
 
 
 
 
Physiopathologie des principales lésions observées au niveau du pied diabétique.
 
Les gangrènes distales (syndrome de l’orteil bleu)
Elles reconnaissent 4 mécanismes principaux :
 
  • Le plus fréquent est l’artériopathie des membres inférieurs avec un épisode de thrombose responsable d’une ischémie aigue volontiers distale.

 

  • Une deuxième éventualité fréquente est la complication d’une infection profonde par apparition de micro thrombus secondaires responsables de l’ischémie.

 

  • Une troisième cause, plus rare est représentée par les emboles de cholestérol à partir d’une plaque ulcérée des artères proximales des membres inférieurs. La survenue de ces emboles de cholesterole est causée par des traitements anticoagulants ou thrombolytiques.

 

  • Enfin, la dernière cause retrouvée de gangrène des orteils peut être iatrogène, secondaire a l’utilisation de substances vasopressives.

 

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           Figure 4 : gangrène au niveau d’un orteil.

 

Le mal perforant plantaire

Deux éléments jouent un rôle prépondérant dans l’apparition du mal perforant plantaire: d’une part, la neuropathie responsable de la perte des sensibilités protectrices qui font que le patient ne se rend pas compte des agressions dont son pied est victime et, d’autre part, les modifications de pression statiques ou à la marche au niveau de la plante du pied, secondaire aux déformations fréquentes chez le diabétique.

Les zones d’hyperkératose, les cals importantes sont un signe d’alerte qui précède l’apparition, même en l’absence de traumatisme, d’une ulcération. En effet lors de la marche les zones d’hyperkératose sont soumises à des forces de cisaillement conduisant à la formation de vésicules aseptiques profondes entre le derme et l’épiderme. La sécheresse et l’hypo vascularisation cutanée aidant, des fissures apparaissent, mettant en communication ces vésicules avec  l’extérieure et permettant ainsi le développement d’un abcès indolore diffusant en profondeur et qui peut en l’absence  de prise en charge rapide, détruire les tissus profonds en particulier l’os.

 

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figure 5 : Le mal perforant plantaire.

 

Les deux types de plaies du pied diabétique

1.       Les plaies neurologiques

·         Mal perforant plantaire,

·         Lésions accompagnées de signes de neuropathie

 

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                                                    Figure 6 :Le mal perforant plantaire

 

2.       Les plaies ischémiques

·         Ulcères artériels

·         Dues a des macro angiopathies

·         Accompagnées de signes d’ischémie

 

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       Figure 7: un ulcères artériel

 

 

 

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Figure 8: Pansement du pied diabétique
 
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Date de dernière mise à jour : 11/07/2021